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老年痴呆的治疗 老年痴呆症的治疗方法，老年痴呆症怎么办,老年痴呆症用药( 二 )

健康知识


用大剂量吡拉西坦(脑复康)治疗可能性大的AD ， 观察1年 。 结果证明大剂量吡拉西坦(脑复康)可延缓AD患者的病情发展 ， 对改善命名、远和近记忆有较大作用 。 银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢 ， 对神经递质障碍有阳性影响 。 用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆 ， 采用神经心理学的方法观察 ， 证明有显著疗效 。
维生素类(维生素B12、B6、E等)治疗AD也有报道 。 维生素B12在乙酰胆碱合成过程中 ， 对前体物胆碱的合成起辅酶作用 。 维生素B6为神经递质生物合成的辅酶 。 辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关 。 ATP被维生素B6及其酶反应所利用 。 维生素E防止体内过氧化物生成 ， 对延缓衰老有作用 。 这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善 。
(3)钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视 。 随着年龄的增长 ， 人体逐渐出现钙自体平衡失调 ， 细胞内钙浓度过高或超载 ， 如果钙超载发生在神经细胞 ， 可引起神经可塑性及认知功能降低 ， 出现痴呆 。 尼莫地平(尼莫通)是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药 ， 原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等 。 后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关 ， 故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失 。 动物实验表明 ， 该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂 。 它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体 ， 使细胞内钙离子浓度降低 ， 促进受伤神经元的再生 ， 增强衰老动物中枢神经系统可塑性 ， 改善学习和记忆能力 。 在临床治疗中 ， 尼莫地平(尼莫通)对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效 。 但其确切机制尚未阐明 。
(4)雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生 ， 尤其是对老年妇女痴呆有一定作用 ， 其机理尚不清楚 。 Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现 ， 服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40% ， 服用者156例中仅6%产生老年性痴呆 ， 而未服用者968例中16%患老年性痴呆 。 但到目前为止 ， 尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用 ， 有待于进一步的研究加以阐明 。
(5)神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦(脑复康)、茴拉西坦(三乐喜)、胞磷胆碱、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C等 。 这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用 ， 从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性 ， 改善或消除精神症状的作用 。 这类药在临床上已得到广泛的应用 。
(6)干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ ， 它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成 ， 它被认为是AD发病的主要原因之一 。 用人工合成的Aβ1-42免疫接种 ， 经动物试验结论：Aβ1-42免疫接种可产生抗Aβ1-42抗体 ， 引起单核/小胶质细胞的激活 ， 从而清除了Aβ1-42 ， 因此 ， 免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法 。 Aβ免疫接种在美国已进入临床试用 。
(7)基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因 ， 达到根治基因缺陷的基因治疗 ， 目前尚不能实现 。
基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法 。 其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物 ， 可纠正畸变的神经回路 ， 替换神经递质 ， 并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能 。 将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统 ， 治疗AD已做了大量研究 。

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