肾结石病因
一、发病原因
1.影响结石形成的因素包括：
(1)尿液中晶体物质的排泄量增高
①高钙尿：正常人每天摄入25mmol钙和100mmol钠时 ， 每天尿钙排量 7.5mmol(或0.1mmol/kg);每天摄入10mmol时 ， 尿钙排量 5mmol 。 持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素 ， 所引起的结石多为草酸钙结石 ， 纠正高钙尿能有效防止肾结石复发 。 因此高钙尿在肾结石发病中起非常重要的作用 。 按其发病机制可分为下列四种类型 。
A.吸收性高钙尿：最常见 ， 见于20%～40%的肾结石患者 。 其病因多为一些肠道疾病(如空肠)引起肠道钙吸收增多 ， 血钙升高 ， 抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌 。 由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多 ， PTH减少导致肾小管重吸收钙减少 ， 造成尿钙增多 ， 使血钙恢复正常 。 钙摄入增多 ， VitD中毒和结节病引起的VitD增多 ， 也可导致吸收性高钙尿 。 此类患者由于代偿性钙排泄增多 ， 血钙浓度常在正常范围 。
B.肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种 ， 约占肾结石患者的1%～3% 。 由于肾小管尤其是近端小管功能异常 ， 导致重吸收钙减少 。 此类患者常发生继发性甲状旁腺功能亢进 ， PTH分泌增多;而1 ， 25(OH)2VitD3合成也增多 ， 从而骨钙动员和肠钙吸收均增加 ， 患者血钙常可正常 。
C.骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲状旁腺功能亢进 ， 约占肾结石患者的3%～5%;而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石 。 另外尚见于甲状腺功能亢进、转移性骨肿瘤、长期卧床所致的骨质吸收和库欣氏综合征 。
D.不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者 。 某些因素如肾磷排泄增多引起低磷血症而导致1 ， 25(OH)2VitD3合成增多 ， 后者抑制PTH分泌 ， 从而增加尿钙排泄 。
②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量为15～60mg 。 草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分 ， 但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常 。 高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常 ， 或称肠源性高草酸尿 ， 占肾结石患者的2% 。 正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收 ， 回肠疾病(如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时)由于脂肪吸收减少 ， 肠腔内脂肪与钙结合 ， 因而没有足够的钙与草酸结合 ， 导致结肠吸收草酸增多;而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠黏膜 ， 导致结肠吸收草酸增多 。 另外在吸收性高钙尿时 ， 由于肠吸收钙增多 ， 也可引起草酸吸收增多 。 高草酸尿偶见于草酸摄入过多、VitB缺乏、VitC摄入过多和原发性高草酸尿 。 后者分Ⅰ型和Ⅱ型 ， Ⅰ型是由于肝脏内的丙氨酸-乙醛酸转氨酶(AGT)有缺陷引起的;Ⅱ型则是肝脏D-甘油酸脱氢酶和乙醛酸还原酶不足导致尿草酸和甘油酸排泄增多 。 任何原因引起的高草酸尿可致肾小管及间质损害 ， 导致肾结石 。
③高尿酸尿：正常人一般每天尿酸排量 4.5mmol 。 高尿酸尿是10%～20%草酸钙结石患者的唯一生化异常 ， 有人称之为 ldquo;高尿酸性草酸钙结石 rdquo; ， 并作为一个独立的肾结石类型 。 另外40%高尿酸尿患者同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症 。 高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病、恶性肿瘤尤其是化疗后、糖原累积症和Lesch-Nyhan综合征 。 慢性腹泻如溃疡性结肠炎、局灶性肠炎和空-回肠旁路成形术后等因素 ， 一方面肠道碱丢失引起尿pH下降 ， 另一方面使尿量减少 ， 从而促使形成尿酸结石 。
④高胱氨酸尿：系近端小管和空肠对胱氨酸、赖氨酸等转运障碍所致的遗传性疾病 。 由于肾小管转运障碍 ， 大量胱氨酸从尿中排泄 。 尿中胱氨酸饱和度与pH有关 ， 当尿pH为5时 ， 饱和度为300mg/L;尿pH7.5时 ， 则饱和度为500mg/L 。
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