健康知识|胃幽门堵塞能活多久,幽门梗阻会自愈吗


幽门堵塞,揉捏能起作用吗?很同情你的处境,这种状态,单靠 输夜维系生命是很残酷的事情,劝你现在就该有心里准备,如果,病人有求生欲很强,不妨给用点脂肪乳 。 每天给补充二千液体,内加离子如钾,镁 。 。 。 。 。 能保证生理需求,这样会维系三月之久,甚至更长,但最后是慢慢消耗体内那点体能,皮包骨 。 各机能相继衰竭,在身边的这个人要有很大的承受能力,我是医生,我守望父亲半年,几乎天天点滴,但父亲求生,从不叫痛,话说远了 。 从生理角度讲,停食水七天一大关,
胃里的幽门堵塞怎么办?(一)发病原因 可因溃疡的局部炎症水肿或幽门括约肌痉挛所引起,亦可由于溃疡在修复过程中形成的瘢痕所致 。 这两种因素可同时存在,但多以某一种因素为主 。 (二)发病机制 1.病理分型 胃分为3型:①幽门括约肌反射性痉挛,梗阻为间歇性;②为水肿性,也表现为间歇性;③瘢痕性,为持续性,是绝对手术指征 。 在梗阻的初期,胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚 。 2.病理生理 梗阻一旦发生,则食物及胃液发生潴留,不能通过幽门进入小肠,甚至发生呕吐,不但影响正常食物的消化和吸收,且可造成大量水与电解质的异常丢失,从而引起全身与局部一系列病理生理改变 。 (1)全身病理生理改变: ①营养障碍:由于摄入食物不能充分消化与吸收,再加之以呕吐,必然导致营养障碍,包括贫血及低蛋白血症等 。 ②水和电解质的紊乱:正常成人每天分泌唾液1500ml,胃液2500ml,共4000ml左右 。 每升的胃液中平均含氯140mmol、钠60mmol、钾12mmol 。 当时,分泌的液体非但不能回吸收,反而因呕吐使电解质大量丢失 。 水分的丢失首先影响细胞外液,结果使细胞外液的渗透压升高,细胞内水分外移,使细胞内脱水 。 如继续呕吐,又得不到补充,则可出现循环衰竭 。 由于呕吐物中尚含有大量电解质,故可出现下列情况: A.缺钾:由于胃液内的钾含量高于血清钾,故当胃液大量丧失时,钾离子即可大量丢失,加以患者不能进食,从食物中不能获得,肾脏又不断继续排钾,可使钾更加缺乏 。 在饥饿状态下,体内发生分解代谢,结果使钾由细胞内移至细胞外,此时虽有较重之缺钾,但血清钾可仅稍低于正常,易被误诊 。 B.缺钠:胃液内钠的含量虽比血浆低,但如大量呕吐,且又不能经口摄入,亦可引起缺钠 。 患者,由于大量呕吐,细胞外液减少,血液浓缩,故血浆钠只轻度降低、亦易被误诊 。 C.酸碱平衡的紊乱:正常胃的壁细胞可使水与CO2生成碳酸,后者离解为H+及HCO3-,H+进入腺管腔和Cl-结合为盐酸(HCl),HCO3-则反回循环 。 肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制造碳酸(H2C03),离解后成HCO2-和H+,前者进入肠液,后者则回至血循环,与血循环内的HC03-中和;胃液内的HCl至肠内又与HC03-中和,从而达到酸碱平衡 。 时,因大量呕吐,使胃内HCl大量丢失,使上述平衡遭到破坏,血内HCO3-逐渐增加,破坏了(HCO3-)/(H2CO3)的比值,使血内缓冲碱总量增加,pH上升,造成代谢性碱中毒 。 此类碱中毒,多有低氯及低钾,称低氯低钾性碱中毒,为特有的代谢紊乱 。 由于血液内钾的缺乏,则在远端肾小管细胞内钾离子也减少,故只有氢离子(H+)与钠离子相交换,尿排H+量增多,使尿呈酸性,这种代谢性碱中毒的患者因而有酸性尿的矛盾现象,也是所特有的现象,说明患者除有低氯性碱中毒外,还有低血钾的存在 。 (2)局部病理生理改变:常为逐渐形成,即由部分梗阻逐渐加重至完全梗阻 。 在梗阻初期,为了使食糜能排入十二指肠,胃蠕动增强,胃壁肌层呈代偿性肥厚,但胃无明显扩大 。 随着梗阻不断加重,胃虽有强烈的蠕动 。 亦难克服幽门的阻力,胃乃逐渐扩张,蠕动减弱,胃壁松弛,胃发生潴留,呈袋状扩张 。 由于胃内容物潴留,使幽门窦黏膜受到刺激,产生胃泌素,促使胃壁细胞分泌增加,胃黏膜发生炎症变化,甚或产生溃疡 。

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